Новое исследование выявляет молекулярный путь для снижения фиброзного рубцевания после травмы спинного мозга

Новое исследование, опубликованное в журнале Burns & Trauma 12 марта 2026 года, раскрывает молекулярный путь, который запускает фиброзное рубцевание после травмы спинного мозга (ТСМ), и демонстрирует, что воздействие на ключевые компоненты этого пути может улучшить функциональное восстановление у мышей. Исследование, проведённое командой из нескольких учреждений Китая, определяет ось c-Jun–Irf8–CD36 как центральный механизм формирования плотной рубцовой ткани, блокирующей регенерацию нервов.

Фиброзное рубцевание является серьёзным препятствием для восстановления спинного мозга. Хотя первоначальное образование рубца помогает стабилизировать рану, избыточный фиброз впоследствии создаёт физический и биохимический барьер, препятствующий повторному росту аксонов. Современные клинические методы лечения, такие как декомпрессионная хирургия и противовоспалительные препараты, направлены на ограничение вторичного повреждения, а не на изменение самого рубца. Данное исследование предлагает более целенаправленный подход: изменение рубца таким образом, чтобы он был менее ингибирующим.

Используя одноклеточное РНК-секвенирование (scRNA-seq) и пространственную транскриптомику, исследователи картировали экспрессию CD36 после ТСМ и обнаружили её концентрацию в рубцах очага поражения, особенно в специфических субпопуляциях фибробластов, связанных с прогрессированием фиброза. Затем они протестировали два ингибитора на мышиных моделях ТСМ: сальвианоловую кислоту B (SAB), нацеленную на CD36, и T5224 — ингибитор транскрипционного фактора c-Jun. Оба лечения снизили образование фиброзного рубца, усилили ангиогенез, поддержали повторный рост аксонов и улучшили двигательную функцию задних конечностей.

Исследование дополнительно прояснило механизм: c-Jun активирует Irf8, который затем стимулирует транскрипцию CD36, формируя сигнальный каскад. Анализы CUT&Tag и репортерные анализы с двойной люциферазой подтвердили эту регуляторную связь. Мультиомные анализы показали, что T5224 избирательно сдерживает аномальное расширение субкластеров фибробластов, положительных по CD36, и смещает их транскрипционное состояние в сторону менее фиброзного, более допускающего восстановление фенотипа.

Авторы предполагают, что цель состоит не в полном устранении рубцовой ткани, а в её модуляции на правильном этапе — сохранении её ранней защитной роли при одновременном предотвращении формирования долгосрочного фиброзного барьера. Поскольку и CD36, и c-Jun являются фармакологически мишенеспособными, эти результаты создают основу для разработки адаптированных к стадии терапий при ТСМ. Исследование также подчёркивает, как передовые методы, такие как scRNA-seq и пространственная транскриптомика, могут выявлять клеточную динамику и эффекты лечения с высоким разрешением.

Перед переносом в клиническую практику необходима дальнейшая валидация на более крупных животных моделях и доклинических системах. Исследование было поддержано несколькими китайскими финансирующими организациями, включая Национальный крупный проект исследований и разработок и Национальный фонд естественных наук Китая. Полная статья доступна по адресу https://doi.org/10.1093/burnst/tkag020.

Эта новость основана на материалах, распространённых 24-7 Press Release. Регистрация, верификация и улучшение на блокчейне предоставлены NewsRamp. Исходный URL этого пресс-релиза: New Study Identifies Molecular Pathway to Reduce Fibrotic Scarring After Spinal Cord Injury.

Запись Новое исследование выявляет молекулярный путь для снижения фиброзного рубцевания после травмы спинного мозга впервые появилась на citybuzz.